Keratokonjunktivitis sicca (KCS)

KCS ist eine häufige Ursache für Bindehautentzündungen beim Hund und die häufigste Ursache für sekundäre bakterielle Bindehautentzündungen. Sie ist gekennzeichnet durch einen Mangel an Tränenflüssigkeit, der zu Austrocknung und Entzündung der Bindehaut und Hornhaut, Augenschmerzen, fortschreitender Hornhauterkrankung und vermindertem Sehvermögen führt.

Quantitative Keratokonjunktivitis sicca

Ätiologie

Das Fehlen oder die Verringerung der Tränensekretion kann auf einen einzelnen Krankheitsprozess oder eine Kombination von Erkrankungen zurückzuführen sein, die die Orbital- und Nickhautdrüsen betreffen. Zu den infektiösen Ursachen einer Tränenadenitis beim Hund gehören das Staupevirus, chronische Blepharokonjunktivitis  und andere Infektionen der Augenoberfläche. Angeborene Azinushypoplasie (d. h. angeborene Alacrima) gilt als rassebedingte Ursache bei Miniaturrassen. Fälle einer angeborenen Tränendrüsenhypoplasie treten häufig einseitig auf und sind durch extreme Trockenheit (d. h. Xerose) gekennzeichnet.

Histopathologische Untersuchungen des Tränengewebes von Hunden, die an idiopathischer KCS leiden, haben unterschiedlich starke Infiltrate mononukleärer Zellen (d. h. lymphozytär-plasmozytärer Zellen) im Zusammenhang mit der Azinusatrophie ergeben, was auf eine immunologische Grundlage für die Krankheit schließen lässt. Aufgrund dieser histopathologischen Merkmale, Berichten über gleichzeitige Immunopathien (Hypergammaglobulinämien) und der Reaktion auf eine immunmodulierende Therapie wird angenommen, dass immunvermittelte KCS einen großen Prozentsatz der klinischen Fälle ausmacht. KCS kann mit systemischen Autoimmunerkrankungen verbunden sein, aber KCS bei Hunden scheint häufiger als gewebespezifische, immunvermittelte Erkrankung aufzutreten.

Ursachen der Keratokonjunktivitis Sicca (KCS):

Obwohl die Liste der möglichen Ursachen von KCS umfangreich ist, ist in vielen Fällen die endgültige Ursache nicht geklärt.

Symptome

Die klinischen Anzeichen der KCS variieren je nach der Zeitspanne seit Beginn und dem Ausmaß der Trockenheit. Manchmal kommt es zu einer sehr akuten, schweren Form der KCS, bei der das Auge in Verbindung mit einer axialen Hornhautulzeration akut schmerzt. In solchen Fällen kann eine eitrige Entzündung zu einer fortschreitenden Hornhauterkrankung mit Stromamalazie, Descemetozelenbildung mit resultierendem Staphylom und Irisprolaps führen.

In den meisten Fällen verläuft die KCS jedoch eher schleichend und nimmt über einen Zeitraum von mehreren Wochen an Schwere zu.

Im Frühstadium der Erkrankung erscheinen die betroffenen Augen typischerweise zunächst gerötet und entzündet, mit zeitweiligem schleimigen oder schleimig-eitrigen Ausfluss. Da die klinischen Symptome im Frühstadium der Erkrankung unspezifisch sind, kann KCS fälschlicherweise als irritative oder primäre bakterielle Konjunktivitis diagnostiziert werden.

Mit zunehmendem Schweregrad der Erkrankng wird die Augenoberfläche jedoch glanzlos, die Bindehaut scheint extrem hyperämisch zu sein und es wird ein anhaltender, hartnäckiger mukopurulenter Augenausfluss beobachtet. Wenn die KCS nicht erkannt und angemessen behandelt wird, kann es zu einer fortschreitenden Keratitis kommen, die durch ausgedehnte Hornhautvaskularisierung und Pigmentierung mit oder ohne Ulzeration gekennzeichnet ist, die auf medizinische und chirurgische Therapien nicht ansprechen. Blepharitis und periokulare Dermatitis treten häufig gleichzeitig mit einer Ansammlung von Exsudaten an den Augenlidrändern und der periokularen Haut auf. Mit fortschreitender Erkrankung verstärken sich die Beschwerden, was zu einem anhaltenden Blepharospasmus führt.

In der akuten Phase der KCS umfassen die ersten histopathologischen Veränderungen der Hornhaut eine epitheliale Degeneration mit Vakuolisierung und Ausdünnung des Epithels. Anfänglich ist die Hornhaut noch nicht mit Entzündungszellen oder Blutgefäßen infiltriert, aber mit fortschreitendem Epithelverlust können suppurative Keratitis und Stromaulzerationen auftreten, die eine deutliche fibrovaskuläre Reaktion auslösen.

Bei chronischer KCS wird das Hornhautepithel hyperplastisch und keratinisiert, und im gesamten Epithel und im vorderen Stroma sind Melaninpigmentkörnchen zu erkennen. Bei chronischer Erkrankung scheint das Basalepithel gewellt zu sein und Epithelzapfen zu bilden, und das vordere Hornhautstroma wird stark vaskularisiert und diffus mit Plasmazellen und Lymphozyten infiltriert.

Diagnose

Die Diagnose von KCS wird auf der Grundlage typischer klinischer Symptome, einer positiven Augenfärbung mittels Vitalfärbungen und verringerter quantitativer Tränenwerte gestellt.

Die Bengalrosa-Färbung erkennt devitalisierte Zellen, subtile Epitheldefekte auf der Bindehaut oder der Hornhautoberfläche sowie anhaftende Schleimansammlungen.

Der Phenol-Rotfaden-Tränentest oder der Schirmer-Tränentest sind das Standardmittel zur Quantifizierung der Tränenflüssigkeitsproduktion. Ein relativ kleiner Prozentsatz der betroffenen Hunde weist trotz niedriger STT-Werte keine klinisch erkennbare Erkrankung auf. Bei diesen Fällen kann es sich um vorübergehende oder grenzwertige KCS-Fälle handeln, und sie sollten durch Nachuntersuchungen, einschließlich nachfolgender STTs, engmaschig überwacht werden.

Die Beurteilung von Patienten mit KCS sollte eine Untersuchung auf mögliche damit verbundene systemische Erkrankungen (z. B. Hypothyreose), die Beurteilung der Augenlidfunktion und der Blinzelreflexe sowie in ausgewählten Fällen Augenoberflächenkulturen und Zytologie umfassen.

Sekundäre bakterielle Konjunktivitis kommt bei Hunden mit KCS häufig vor und nach längerer Verabreichung topischer Antibiotika können sich resistente Organismen entwickeln. Daher kann der Antibiotika-Empfindlichkeitstest eine wichtige ergänzende Komponente zur diagnostischen Beurteilung eines Hundes mit KCS sein.

Der Verlust von Bindehautbecherzellen kann zu einem qualitativen Tränenfilmmangel führen, der zu Keratokonjunktivitis und Keratitis ohne Augenausfluss führt. Bei diesen Hunden ist die Tränenflüssigkeitsproduktion ausreichend, die Aufreißzeit des Tränenfilms ist jedoch verkürzt

Die zytologische Untersuchung von Bindehautabschabungen von Hunden mit chronischer KCS zeigt eine erhöhte Schleimbildung, Becherzellen und Keratinisierung.

Die Zytologie von Hunden mit akuter KCS zeigt Bakterien, Neutrophile, Schleim und Ablagerungen. Die Abklatschzytologie der Bulbarkonjunktiva bei Hunden mit KCS vor und nach der Behandlung mit Ciclosporin zeigt eine Veränderung von einer moderaten Plattenepithelmetaplasie mit Neutrophilen zu einer Verbesserung mit einem normaleren kubischen Epithel.

Therapie

Es wurde gezeigt, dass die Behandlung von KCS mit Ciclosporin in vivo zu größeren intraepithelialen Mucinmengen führt und in vitro die Becherzelldifferenzierung fördert. Die Behandlung mit Ciclosporin, Tacrolimus oder Pimecrolimus verringert die mit KCS verbundene Bindehautentzündung und den Schleimausfluss.

In einer Studie aus dem Jahr 2013 berichtet Dr. David L. Williams über die Entwicklung eines Gels, das nicht so viele Dosen pro Tag benötigt wie die flüssigen Medikamente. Das Gel ist ein vernetztes Hydrogel auf der Basis einer modifizierten, thiolierten Hyaluronsäure, die er mit xCMHA-S markiert hat. Er erklärte:

"In einer vorläufigen klinischen Studie an Hunden mit KCS (einschließlich drei Cavalier King Charles Spaniel) reduzierte das Gel die mit KCS verbundenen Symptome innerhalb von zwei Wochen signifikant, während es nur zweimal täglich angewendet wurde. Die Verringerung der Symptome in Kombination mit dem niedrigen Dosierungsschema zeigt, dass das Gel sowohl zu einer Verbesserung der Gesundheit des Patienten als auch zur Einhaltung der Behandlungsempfehlung durch den Besitzer führen kann."

Rasseprädispositionen (sortiert nach relativen Risiko):