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© Jana Müller

Virale Konjunktivitis beim Hund


In der Vergangenheit wurde die virale Konjunktivitis am häufigsten mit dem Hundestaupevirus in Verbindung gebracht. Eine virologische Untersuchung wies jedoch auch vereinzelt das Hunde-Herpesvirus (CHV-1 und 2) und das Canine Adenovirus bei Hunden mit Konjunktivitis nach.




Infektiöse Hepatitis/Canines Adenovirus-1(CAV-1)

Ätiologie

Das Canine Adenovirus-1 ist ein DNA-Virus der Familie Adenoviridae, Gattung Mastadenovirus. Es ist umweltstabil und überlebt tagelang in organischem Material bei Raumtemperatur und viele Monate unter 4 °C. Es ist beständig gegen eine Reihe von Desinfektionsmitteln, wird jedoch durch Jod, Phenol und Natriumhydroxid oder durch 5-minütiges Erhitzen auf über 50 °C inaktiviert.

Serologische Untersuchungen haben eine hohe CAV-1-Exposition bei Wild- und Wildhundpopulationen weltweit gezeigt. Es ist die Ursache der infektiösen Hepatitis bei Hunden und daher eine wesentliche Ursache für Morbidität und Mortalität bei Hunden und anderen Canidae.

Am häufigsten sind Hunde unter einem Jahr betroffen, es können jedoch auch ungeimpfte Hunde jeden Alters erkranken.

CAV-1 wird über den oropharyngealen Weg übertragen und kann durch direkten Kontakt, kontaminierte Fomiten (passive Vektoren) und möglicherweise über Ektoparasiten verbreitet werden. Das Virus ist während der akuten Phase der Infektion in allen Körpergeweben und Sekreten vorhanden und wird noch 6–9 Monate nach der Infektion mit dem Urin ausgeschieden.


Nach oropharyngealer Exposition lokalisiert sich CAV-1 in den Mandeln, bevor es sich über regionale Lymphknoten und Lymphgefäße in den Blutkreislauf ausbreitet. Eine Virämie entwickelt sich zwischen 4 und 6 Tagen nach der Infektion und führt zu einer schnellen systemischen Verbreitung des Virus. Parenchymzellen der Leber, glomeruläre Endothelzellen der Niere und Hornhautendothelzellen sind primäre virale Ziele. Zu den klinischen Symptomen im Frühstadium der Infektion gehören Fieber, Bauchschmerzen, Erbrechen, Durchfall, Hämatemesis, Petechierung der Schleimhäute und Lymphadenopathie. Eine starke Antikörperreaktion ab Tag 7 ermöglicht die Virusclearance aus Blut und Leber. Wenn sich diese jedoch nicht entwickelt, kann es zu einer tödlichen Lebernekrose kommen.


Augensymptomatik

20 % der natürlich infizierten Hunde und 0,4 % der Hunde, denen ein modifizierter CAV-1-Lebendimpfstoff verabreicht wurde, entwickeln eine Augenerkrankung. Vor allem gefährdet seien Afghanen.

Einseitige Augensymptome sind am häufigsten, es können jedoch auch bilaterale Erkrankungen auftreten.


Augensymptome einer CAV-1-Infektion sind zweiphasig:

Während der virämischen Phase der Erkrankung dringt das Virus in die Vorderkammer ein, um Hornhautendothelzellen zu infizieren und sich darin zu vermehren. Der Zusammenbruch der Blut-Augen-Schranke in diesem Stadium führt zu einem Zustrom von Entzündungszellen und einer daraus resultierenden Uveitis anterior, die tendenziell mild verläuft. Histologisch ist diese Phase durch eine mononukleäre Zellinfiltration des Irisstromas und des Trabekelnetzwerks gekennzeichnet. Während dieser Phase kann das Virus aus dem Kammerwasser isoliert und das replizierende Virus in den Endothelzellen der Hornhaut identifiziert werden.

Die zweite Krankheitsphase, die sich typischerweise zwischen dem 7. und 21. Tag nach der Infektion entwickelt, ist klinisch schwerwiegender und geht mit einem ausgedehnten Hornhautödem einher, das in einigen Fällen zu funktioneller Blindheit führen kann. In dieser Phase findet keine aktive Virusreplikation statt. Stattdessen ist die Pathologie auf eine Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ III (Arthus) zurückzuführen, bei der die Ablagerung von Immunkomplexen und die Komplementfixierung auf der Endothelzelloberfläche eine endotheliale Dekompensation auslösen.

In den meisten Fällen ist dies selbstlimitierend und die Erholung der Endothelzellen führt etwa 21 Tage nach der Infektion zu einer allmählichen Auflösung des Ödems.


Diagnosestellung

In der klinischen Praxis ist die Diagnose in der Regel mutmaßlich und basiert auf der Anamnese, Signalen und klinischen Anzeichen.

Ein akutes einseitiges oder beidseitiges Hornhautödem, das sich 1–3 Wochen nach einer vorübergehenden systemischen Erkrankung oder nach einer Impfung gegen infektiöse Hundehepatitis entwickelt, weist auf eine CAV-1-induzierte Augenerkrankung hin.


Blutuntersuchung

Hämatologische Befunde im anfänglichen virämischen Stadium der Infektion sind unspezifisch, können jedoch Lymphopenie, Neutropenie und Thrombozytopenie umfassen. Abhängig vom Grad der Lebernekrose können erhöhte Leberenzymwerte vorliegen. Bilirubinurie und Proteinurie (hauptsächlich Albuminurie) liegen häufig vor. Serologische Tests, Virusisolierung und IFA-Tests sind verfügbar, werden jedoch in der klinischen Praxis nicht häufig durchgeführt.




Canines Adenovirus-2 (Teil des "Zwingerhustenkomplexes")


CAV-2 ist ein DNA-Virus der Familie Adenoviridae, Gattung Mastadenovirus, das eng mit CAV-1 verwandt ist. Es ist einer der Erreger der infektiösen Laryngotracheobronchitis („Zwingerhusten“) bei Hunden.

Junge und ungeimpfte Tiere in engem Kontakt sind am stärksten gefährdet, obwohl geimpfte Hunde dennoch klinische Symptome entwickeln können.

Das Virus vermehrt sich im Epithel der Nasenschleimhaut, des Rachens, der Mandeln, der Luftröhre und der Bronchien.

Die Übertragung erfolgt über oronasalen Kontakt.

Nach einer Infektion und Replikation in den Epithelzellen der oberen Atemwege verursacht CAV-2 bei Hunden eine leichte, selbstlimitierende Erkrankung der oberen Atemwege. Die klinischen Symptome beschränken sich in der Regel auf akuten Hustenanfall bei einem ansonsten gesunden Hund.

CAV-2 wurde aus Fällen idiopathischer Konjunktivitis bei Hunden isoliert, was darauf hindeutet, dass es sich möglicherweise um den ursächlichen Erreger handelt.